Petronela Ancuta

Biographie

Petronela Ancuta a obtenu son diplôme de doctorat en Immunologie à l’Université Paris-Sud XI, Orsay, France, en octobre 2000. Elle a poursuivi des études postdoctorales à Dana-Farber Cancer Institute, Harvard Medical School, Boston, MA, USA (2001-2006), où elle a acquis une expertise dans le domaine de la migration cellulaire et des mécanismes immunologiques de la neuropathogenèse de l’infection à virus de l’immunodéficience humaine de type 1 (VIH-1). En 2006, elle a été nommée professeure adjointe à l’Université de Montréal, Faculté de médecine, Département de microbiologie, infectiologie et immunologie. Depuis, elle dirige une équipe de recherche compétitive au niveau international qui a apporté des contributions significatives dans la compréhension des mécanismes de persistance des réservoirs du VIH-1 chez les personnes traitées. Elle est à présent professeure titulaire au département et son programme de recherche permet la formation de la nouvelle génération de scientifiques.

Personnel de laboratoire 

• Tomas Raul Wiche Salinas, M.D., étudiant au doctorat
• Etiene Gabriel Moreira, M.Sc., étudiante au doctorat
• Augustine Fert, M.Sc., étudiante au doctorat
• Christ-Dominique Ngassaki-Yoka, M.Sc., étudiant au doctorat
• Jonathan Dias, étudiant au doctorat
• Samaa Gobran, M.D. étudiante au doctorat (cotutelle Dre Naglaa Shoukry, CRCHUM)
• Edwin Caballero, M.Sc., étudiant au doctorat (cotutelle Dre Cécilia Costiniuk, CUSM)
• Laurence Raymond Marchand, M.Sc., agente de recherche

Thèmes

• Immunologie
• Virologie

Sujets de recherche

Le VIH est unique dans sa capacité à cibler les cellules clés du système immunitaire et à échapper aux réponses antivirales au niveau cellulaire et moléculaire. La thérapie antirétrovirale (TAR) actuelle est un atout majeur de la médecine moderne qui a transformé le VIH/SIDA en une maladie chronique gérable dans les pays où l’accès au traitement est possible. Cependant, l’éradication du VIH n’est pas obtenue avec la TAR. La persistance des réservoirs du VIH dans de petites fractions de lymphocytes T CD4+ est très bien documentée. En revanche, la contribution d’autres types de cellules immunitaires tels que les cellules myéloïdes à la persistance du VIH au cours de la TAR reste à établir. Ainsi, au cours des dernières années, la recherche dans mon laboratoire s’est concentrée sur l’identification et la caractérisation moléculaire de sous-populations discrètes de lymphocytes T CD4+ et de cellules myéloïdes permissives versus résistantes à l’infection par le VIH. Notre objectif est de générer des connaissances scientifiques solides pour la mise en œuvre de nouvelles stratégies de guérison/rémission chez les personnes infectées par le VIH.

Le programme de recherche de mon laboratoire inclut les axes de recherche ci-dessous :

1. Cellules Th17 comme cibles thérapeutiques dans le VIH:
2. Rythme circadien et VIH
3. Cellules myéloïdes et réservoirs du VIH
4. Maladies cardiovasculaires et VIH

Publications choisies

• Cattin, A., Wacleche, V.S., Fonseca Do Rosario, N., Marchand, L.R., Dias, J., Gosselin, A., Cohen, E.A., Estaquier, J., Chomont, N., Routy, J.P., and Ancuta, P. (2021). RALDH Activity Induced by Bacterial/Fungal Pathogens in CD16(+) Monocyte-Derived Dendritic Cells Boosts HIV Infection and Outgrowth in CD4(+) T Cells. J Immunol 206, 2638-2651.

• Planas, D., Fert, A., Zhang, Y., Goulet, J.P., Richard, J., Finzi, A., Ruiz, M.J., Marchand, L.R., Chatterjee, D., Chen, H., et al. (2020). Pharmacological Inhibition of PPARy Boosts HIV Reactivation and Th17 Effector Functions, While Preventing Progeny Virion Release and de novo Infection. Pathogens & immunity 5, 177-239.

• Planas, D., Pagliuzza, A., Ponte, R., Fert, A., Marchand, L.R., Massanella, M., Gosselin, A., Mehraj, V., Dupuy, F.P., Isnard, S., et al. (2021). LILAC pilot study: Effects of metformin on mTOR activation and HIV reservoir persistence during antiretroviral therapy. EBioMedicine 65, 103270.

• Planas, D., Zhang, Y., Monteiro, P., Goulet, J.P., Gosselin, A., Grandvaux, N., Hope, T.J., Fassati, A., Routy, J.P., and Ancuta, P. (2017). HIV-1 selectively targets gut-homing CCR6+CD4+ T cells via mTOR-dependent mechanisms. JCI Insight. August 2017.