Paul Jolicoeur

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Titre: Professeur-chercheur titulaire
Adresse: IRCM
110 ave. des Pins Ouest
Montréal (Québec)
H2W 1R7
Téléphone: 514 987-5569
Télécopieur: 514 987-5794
Courriel: jolicop@ircm.qc.ca

Intérêts de recherche

  • Étude du contrôle génétique de la réplication des rétrovirus à RNA
  • Identification et caractérisation de nouveaux oncogènes impliqués dans la leucémie et le cancer du sein
  • Études moléculaires d’un virus neurotropique induisant une paralysie
  • Étude de l’immunodéficience et des maladies neurodégénératives induites par VIH-1
  • Développement de modèles du SIDA chez la souris

Publications choisies

  • Hanna, Z., Kay, D.G., Rebai, N., Guimond, A., Jothy, S., and P. Jolicoeur (1998) Nef harbors a major determinant of pathogenicity for an AIDS-like disease induced by HIV-1 in transgenic mice. Cell 95(2):163-175. (Supported by grants to P.J. from the MRC of Canada).
  • Poudrier, J., Weng, X., Kay, G.D., Paré, G., Calvo, E.L., Hanna, Z., Kosco-Vilbois, M.H. and P. Jolicoeur (2001) The AIDS disease of CD4C/HIV transgenic mice shows impaired germinal centers and autoantibodies and develops in absence of IFN-g and IL-6. Immunity, 15:173-185. (This work was supported by grants to P.J. from the MRC of Canada and the NHLI (NIH) (HL59846).
  • Hanna, Z., Priceputu, E., Kay, D.G., Poudrier, J., Chrobak, P., and P. Jolicoeur. (2004) In vivo mutational analysis of the N-terminal region of HIV-1 Nef reveals critical motifs for the development of an AIDS-like disease in CD4C/HIV transgenic mice. Virology 327:273-286.
  • Vincent, P., Priceputu, E., Kay, D., Saksela, K., Jolicoeur, P. and Hanna, Z. (2006) Activation of PAK2 and its association with NEF are conserved in Murine cells, but are not sufficient to induce an Aids-Like disease in CD4C/HIV Transgenic Mice. J.Biol.Chem. 281(11):6940-54.
  • Priceputu, E., Bouallaga, I., Zhang, Y., Li, X., Chrobak, P., Hanna, Z., Poudrier, J., Kay, D.G., and Jolicoeur, P. (2006). Structurally distinct ligand-binding or ligand-independent Notch1 mutants are leukemogenic but affect thymocyte development, apoptosis and metastasis differently. J. Immunol. 177(4):2153-66.
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