UdeMNouvelles | 1er avril
L’association de deux molécules bloque 95 % de l’infection virale vivante des cellules pulmonaires, découvrent les laboratoires des Drs Nabil G. Seidah et Éric A. Cohen.
La COVID-19, dans ses multiples variants et sa capacité à déjouer les efforts pour l’enrayer, comporte encore aujourd’hui de grandes zones d’ombre pour la science qui nous empêchent de nous déclarer vainqueurs de la maladie, même si des vaccins existent dorénavant.
Or, un pas important vers la compréhension du coronavirus vient d’être franchi: les équipes des Drs Nabil G. Seidah et Éric A. Cohen, rattachés tous deux à l’Institut de recherches cliniques de Montréal (IRCM) et à la Faculté de médecine de l’Université de Montréal, viennent de confirmer le pouvoir inhibiteur de deux petites molécules pour bloquer l’infection virale des cellules pulmonaires par le SRAS-CoV-2, le virus responsable de la COVID-19. Ces travaux sont publiés dans le prestigieux Journal of Virology.
Le comment et le pourquoi
L’entrée virale dans les cellules épithéliales pulmonaires nécessite le clivage (↓) de la glycoprotéine de surface virale Spike (spicule) du SRAS-CoV-2 aux sites S1/S2 (PRRAR↓) et S2′ (KPSKR↓) pour exposer une séquence fusiogène permettant la fusion de la membrane de l’hôte avec le virus infectieux. L’équipe du Dr Seidah avait été la première à prédire que l’insertion de quatre résidus (PRRA) dans la séquence de Spike entraînerait un clivage typique de la proprotéine convertase de type furine dans la séquence S1/S2 de PRRAR↓.
Les travaux des Drs Seidah et Cohen ont permis de valider cette hypothèse et de démontrer sans équivoque que la furine clive les deux sites, favorisant ainsi l’infection virale. Ils ont aussi permis de démontrer qu’une autre enzyme, TMPRSS2, clive le récepteur ACE2 lié à la membrane et le libère, ce qui facilite l’entrée cellulaire du SRAS-CoV-2.
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https://nouvelles.umontreal.ca/article/2022/04/01/comprehension-de-la-covid-19/