UdeMNouvelles | Le 01 décembre 2021
Une équipe de recherche montréalaise montre comment la molécule RORC2 permet au virus de persister dans les cellules immunitaires de personnes vivant avec le VIH.
Dirigée par la chercheuse Petronela Ancuta, du Centre de recherche du CHUM (CRCHUM), et le chercheur Ariberto Fassati, de la University College de Londres, l’équipe de scientifiques a pu établir le rôle clé joué par le facteur de transcription RORC2 dans l’infection par le VIH.
Dans cette infection, le virus se terre au cœur de cellules immunitaires, appelées lymphocytes T CD4+, qui lui servent de refuge et lui permettent de continuer à se multiplier.
Parmi les T CD4+, les cellules Th17, responsables de la défense et de la protection de l’intégrité des muqueuses, sont particulièrement permissives quant à la réplication du virus et participent à sa persistance. Jusqu’alors, rien n’expliquait ce phénomène.
«Nos résultats montrent que RORC2, la molécule qui régule les fonctions immunitaires des Th17, favorise l’expression du virus au sein de ces cellules en se liant à une région particulière du génome viral», dit Petronela Ancuta, professeure à la Faculté de médecine de l’Université de Montréal.
«En laboratoire, nous avons pu inhiber son action à l’aide de petites molécules pharmacologiques, poursuit la chercheuse. Nous avons ainsi pu prévenir la réplication du virus dans les cellules T CD4+ de participants sains. Dans le même type de cellules, issues cette fois-ci de participants atteints du VIH et soumis à un traitement antirétroviral, nous avons pu limiter l’expansion virale.»
Cette preuve de concept, inédite dans ce domaine de recherche, sous-entend que le virus pourrait même exploiter RORC2 pour assurer sa survie chez les personnes vivant avec le VIH.
Les résultats de ces travaux ont été publiés dans le journal Proceedings of the National Academy of Sciences.
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https://nouvelles.umontreal.ca/article/2021/12/01/vih-une-nouvelle-cible-therapeutique-decouverte/